2019年3月6日，Gupta等人在《自然》发表论文，描述了一名不愿透露姓名的英国男性患者，该患者是一项为艾滋病病毒感染者和血癌患者进行移植的项目中的一员，该项目由纽约市的艾滋病研究基金会(Foundation for AIDS Research)资助一个由国际研究人员组成的联盟来操作。
这患者随后也被称为“伦敦病人”。他于2003年被诊断出患有艾滋病，2012年被诊断患有霍奇金淋巴瘤(HL)，2016年5月接受了造血干细胞移植手术，供体携带两个突变CCR5Δ32等位基因。
一年前的论文中提到，“伦敦病人”在移植后继续接受抗逆转录病毒治疗16个月，随后临床小组和患者决定中断抗逆转录病毒治疗，以检测患者是否真的处于HIV-1缓解期。
常规检测证实，截至一年前论文发表，患者的病毒载量未检测到，自停止抗逆转录病毒治疗以来，患者病情已缓解18个月(移植后35个月)。研究团队还发现，他的白细胞现在不能被依赖CCR5的艾滋病病毒株感染，这表明捐赠者的细胞已经被移植。
Gupta当时提到，“我们已经表明，柏林的患者并不是一个特例，通过使用类似的方法已经使另一名患者的病情得到缓解，这两人体内艾滋病病毒消除并不是偶然，的确是治疗方法起到了作用。”
HIV病毒之所以能够摧毁人体的免疫力，因为它能感染免疫系统中十分重要的CD4＋T淋巴细胞。绝大多数HIV入侵免疫细胞的过程中，需要借助CD4＋T淋巴细胞表面的两种“路标”蛋白来引路，一种是CD4，另一种就是CCR5。当然，还有少数HIV入侵需要的第二种蛋白是CXCR4而非CCR5。值得一提的是，现北京大学邓宏魁教授等人此前即证明了CCR5是HIV病毒侵入Τ细胞的主要受体。
而目前有大概1%的白人天生对艾滋病免疫，在他们身上发现编码CCR5蛋白的基因出现了功能突变（CCR5-Δ32），对多数HIV来说也就失去了“路标”作用。
